As reabsorções dentárias ocorrem quando as estruturas de proteção dos dentes em relação à remodelação óssea são eliminadas, especialmente os cementoblastos e restos epiteliais de Malassez.
A reabsorção dentária externa recebe outras denominações quando adotados outros critérios de classificação, como a porção radicular afetada, a natureza do processo e a causa relacionada. A reabsorção externa é centrípeta, sendo também conhecida como reabsorção periférica, contrapondo-se á reabsorção interna também caracterizada como centrífuga e central.
Uma característica morfológica e fisiopatológica importante da reabsorção dentária externa consiste na sua expansão predominantemente lateral, gerando áreas afetadas amplas e extensas nas superfícies, porém rasas, principalmente na sua fase inicial.
Nas reabsorções externas, o comprometimento extenso e irregular da sua superfície e sua pequena profundidade considerando-se a fina espessura do cemento nos terços cervical e médio da raiz, entre 20 e 50 µm levam a ampla exposição de numerosos túbulos dentinários no compartimento periodontal, comunicando-se com o compartimento pulpar.
As reabsorções radiculares têm dois mecanismos básicos de ocorrência, muito bem compreendidos: inflamatório ou por substituição. Mecanismo da Reabsorção Inflamatória: os cementoblastos “revestem” ou “escondem” a superfície radicular, e entre eles se inserem as fibras de sharpey.
As reabsorções dentárias acontecem de forma local e podem ser induzidas por trauma e/ou processos inflamatórios. Sendo assim: os tipos de trauma mais relacionados são: Luxação lateral, intrusão, avulsão seguida de reimplante, fratura radicular e fratura coronária.
As atividades dos osteoblastos e osteoclastos são processos fisiológicos normais do tecido ósseo, o qual sofre reabsorção e aposição, como parte da remodelação óssea. Mas, ao contrário do osso, os tecidos mineralizados dos dentes permanentes, não sofrem remodelação e não são normalmente reabsorvidos. Ou seja, na superfície radicular eles são protegidos pelo pré-cemento (cementóide) e por cementoblastos, já na cavidade pulpar, pela pré-dentina e por odontoblastos. Sendo assim, a perda da integridade da camada de odontoblastos e cementoblastos, que protege a pré-dentina e o pré-cemento, proporciona o acesso de células clásticas ao tecido mineralizado e predispõe à reabsorção.
Os restos epiteliais de Malassez liberam constantemente o Fator de Crescimento Epidérmico ou EGF, como todos os demais epitélios do organismo, para se autoestimularem a proliferar e manter sua estrutura. Mas, ao mesmo tempo, esse mediador no ligamento estimula a reabsorção óssea na superfície periodontal do alvéolo. Dessa forma, o espaço periodontal fica preservado e evita-se a anquilose alveolodentária.
As causas da reabsorção dentárias são conhecidas
Nas reabsorções dentárias inflamatórias, as causas removem os cementoblastos da superfície, como em:
Lesões periapicais crônicas: os produtos bacterianos tóxicos, como os lipopolissacarídeos, assim como outros agentes microbianos tóxicos resultantes do seu metabolismo, são liberados no meio periapical ou chegam à superfície radicular apical via túbulos dentinários.
Forças ortodônticas: que podem fechar totalmente a luz dos vasos sanguíneos, faltando-lhes nutrição. Muito eventualmente, o contato dente-osso promovido pela força excessiva pode, fisicamente, eliminar cementoblastos da superfície radicular por compressão.
Dentes não irrompidos: esses podem comprimir os vasos sanguíneos dos dentes vizinhos, quando se aproximam em função das forças eruptivas, como ocorre eventualmente com caninos superiores e terceiros molares.
Traumatismos dentários acidentais: podem romper vasos, assim como podem colocar em contato o dente com a superfície óssea alveolar. Os traumatismos dentários podem ser cirúrgicos, operatórios e anestésicos.
Longos períodos de tempo de trauma oclusal: o que pode levar à morte de cementoblastos e, nos casos mais severos, induzir reabsorções radiculares inflamatórias
Nas reabsorções dentárias por substituição, as causas eliminam os restos epiteliais de Malassez do ligamento periodontal. A principal e quase exclusiva causa que elimina esse componente ligamentar é o traumatismo dentário, que varia desde a concussão, em sua forma mais leve, até a avulsão e reimplantação, em sua forma mais grave.
O tratamento varia de acordo com a intensidade e localização da reabsorção dentária. Segundo CONSOLARO, 2011, primeiramente, é realizada a remoção do fator etiológico. Se a causa for a contaminação dos canais radiculares por proliferação de microrganismos, o tratamento endodôntico adequado pode resolver; culminando com o reparo da reabsorção inflamatória. Se o processo reabsortivo for ocasionado por força ortodôntica, a desativação do aparelho ou a dissipação da força, pode estabilizar o processo.
Caso a localização da reabsorção seja de difícil acesso, o tratamento cirúrgico poderá ser uma alternativa. Neste caso, é realizado um retalho de forma a expor toda a extensão da reabsorção cervical externa, para a remoção do tecido inflamatório e limpeza da área reabsortiva. Consecutivamente, deve ser realizada a restauração com materiais como o cimento de ionômero de vidro (CIV) ou agregado de trióxido mineral (MTA) (YILMAZ, 2010). Independentemente do diagnóstico, todos os casos de reabsorções dentárias devem ser acompanhados através de exames clínicos e radiográficos, para monitorar o sucesso da terapia proposta e realizada (SANTOS et al., 2018).
Durante o tratamento das reabsorções dentárias, a escolha dos materiais utilizados é de extrema importância, pois estão diretamente relacionados ao prognóstico do caso. Um dos materiais utilizados como medicação intracanal, é o hidróxido de cálcio, sendo este de suma importância para estimulação do processo de reparo. Esse material possui atividade antimicrobiana, mantém o pH do meio elevado além de ser indutor de mineralização.
Deve ser realizada a curetagem, com a tentativa de paralização da progressão da doença, porém, este método ainda apresenta falhas, que podem levar a recorrência e/ou persistência da taxa da reabsorção do tecido (BRITO-JÚNIR, 2010). Devido a essas falhas, recomenda-se o uso do hidróxido de cálcio para estimular a cicatrização, uma vez que este material apresenta propriedade antibacteriana. Além de ser utilizado no tratamento endodôntico, também se preconiza o seu uso em reabsorções dentárias (BOGEN, 2009), por induzir a atividade dos osteoblastos e estimular o reparo. A sua utilização como medicação auxilia na dissolução do tecido pulpar remanescente, além de eliminar microrganismos e inativar seus subprodutos tóxicos .
Referências
BOGEN, George; KUTTLER, Sergio. Mineral trioxide aggregate obturation: a review and case series. Journal of endodontics, v. 35, n. 6, p. 777-790, 2009.
BRITO-JÚNIOR, Manoel et al. Nonsurgical endodontic management using MTA for perforative defect of internal root resorption: report of a long term follow-up. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontology, v. 110, n. 6, p. 784-788, 2010.
CARVALHO K.K.T in LEONARDO, Mario Roberto; DE TOLEDO LEONARDO, Renato. Tratamento de canais radiculares. Cap. 30, p. 451-452, Artes Médicas, 2017.
HIREMATH, Hemalatha et al. Invasive cervical resorption: a case report. Journal of endodontics, v. 33, n. 8, p. 999-1003, 2007.
YILMAZ, Hasan Guney; KALENDER, Atakan; CENGIZ, Esra. Use of mineral trioxide aggregate in the treatment of invasive cervical resorption: a case report. Journal of endodontics, v. 36, n. 1, p. 160-163, 2010.
CONSOLARO, Alberto. O conceito de reabsorções dentárias ou As reabsorções dentárias não são multifatoriais, nem complexas, controvertidas ou polêmicas!. Dental Press Journal of Orthodontics, v. 16, n. 4, p. 19-24, 2011.
